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急性有机磷农药中毒18例分析

目的:研究有机磷农药中毒迟发神经病的发生发展,进一步提高早期诊断及治疗效果。

方法:对18例有机磷农药中毒迟发神经病患者进行回顾性分析。

结果:发病潜伏期为20天左右,首发症状是肢体无力、麻木、小腿胀痛,出现肢体远端感觉减退、足下垂、腱反射减弱或消失,肌电图呈神经原性损害,预后良好。

结论:迟发性神经病的发生与有机磷农药中毒有关,及时治疗预后良好,激素治疗可加速神经功能恢复。

关键词 有机磷农药 中毒 迟发神经病

急性有机磷农药中毒迟发神经病(organophosˉphates induced delayed neuropathy,opidn)近年来已引起普遍关注。我院于1991~2001年共收治有机磷农药中毒208例,其中出现迟发神经病18例。现总结报告如下,以进一步提高早期诊断和治疗效果。

1、资料与方法

1.1 一般资料 18例中男性8例,女性10例,年龄15~30岁。全部为消化道吸收中毒,甲胺磷中毒10例,敌敌畏中毒4例,以甲胺磷为主的混合液中毒4例,口服量约20~100ml。均为典型的急性有机磷中毒的症状、体征,血清胆碱酯酶活力降低。其中,轻度中毒3例,中度中毒11例,重度中毒4例。昏迷时间最短为4h,最长为24h。诊断均符合1974年卫生部制定的《有机磷农药中毒的诊断标准及处理原则》,但必须符合如下条件:(1)急性中毒已治愈;(2)以往无神经疾病史。

1.2 临床表现 在急性中毒症状消失,恢复生活和劳动能力情况下,于急性中毒后2~4周出现神经系统症状。平均潜伏期为20天左右。首发症状依次是肢体无力,尤其是肢端明显,其次是肢端麻木和小腿胀痛。18例均见双下肢软弱无力,抬腿困难,跛行步态;足下垂12例;肢端麻木及感觉减退14例;腱反射减退10例;不同程度的骨间肌萎缩4例。10例行肌电图检查,均有不同程度的神经原性损害。三大常规、电解质、血糖、颈椎摄片等检查均正常。

1.3 方法 本组患者确诊早期以地塞米松10~20mg静脉点滴,后改口服强的松30~60mg/d,2周后递减;同时肌苷针、atp、coa、胞二磷胆碱针加入液体中,每日1次静脉点滴,10~14天为1疗程,并口服大剂量b族维生素、地巴唑等。肢体配以针灸及肌肉理疗、按摩等,以舒筋通络,防止肌肉萎缩。出院后每月随访1次,半年后3个月1次,随访时间6~12个月。

2、结果

18例肢体感觉障碍均于7~22天恢复正常,治疗1个月后肌力显著改善者10例,6例于治疗3个月后肌力恢复正常,2例于治疗10个月后肌力渐增至正常,萎缩肌群渐丰满,恢复到病前的劳动与生活能力。

3、讨论

有机磷农药是一种神经毒物。有机磷引起迟发神经病(opidn)发生在有机磷引起的胆碱酯酶活性受抑制的症状缓解之后,它与胆碱酯酶活力受抑制无关,而是抑制神经组织中神经病靶酯酶(neuropaˉthy target esterase,nte)并促其老化,从而产生opidn [1] 。但另有文献认为,有机磷化合物进入体内并不直接抑制nte产生opidn,而是经过体内生物转化激活作用间接抑制nte致病。这也证实,有机磷农药中毒迟发神经病的发生有一定的潜伏期,且病理证实周围神经为脱髓鞘和轴突变性,治疗中加用激素可缩短疗程。本组病例并结合文献认为opidn有以下特点 [2] :(1)起病缓慢,均以肢体远端无力及感觉障碍为首发症状。(2)出现周围性不完 全瘫痪,下肢瘫早于上肢且较上肢重。(3)四肢远端伸肌、屈肌、内收肌等有不同程度的损害。(4)踝反射及膝反射减退。(5)与胆碱酯酶活力之间无直接关系。(6)肌电图检查呈神经原性损害。

急性有机磷农药中毒十分常见,但中毒后迟发神经病较为少见。治疗opidn,早期用激素,足量b族维生素和能量合剂支持疗法,配合理疗,功能锻炼。本组治疗结合随访资料显示,预后较好。不象johnson [3] 所认为是不可逆性损害。但是我们体会到:(1)在抢救治疗严重的农药中毒,尤其是口服中毒患者时,在常规洗胃、解毒剂的应用、换血或透析的同时,及早加用神经营养药以预防或减少本病的发生。(2)对患者出现神经症状的治疗是否及时、对症是影响预后的关键,有待临床进一步积累经验。

参考文献

1 陈灏珠.实用内科学,北京:人民卫生出版社,1997,672-674.

2 张宝兴,孙京红,周宏京.急性有机磷中毒迟发性神经病86例的调整.中华内科杂志,1994,33(9):615.

3 johnson mk.deluyed neurotoxic action of some organophosphorus comˉpounds.br med,1969,25:231.

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